Епохално откриће: Јапански научници пронашли начин за уклањање узрока Дауновог синдрома
1 min read
© Canva / Natali_Mis
Најсавременија технологија за замену гена могла би да у потпуности искорени Даунов синдром, који настаје услед присуства додатне копије 21. хромозома, сматрају јапански научници.
Додатни хромозом, познатији и као „тризомија 21“ изазива прекомеру активност ћелија, ремети бројне процесе у организму и доводи до физичких промена карактеристичних за Даунов синдром, као и, у појединим случајевима до потешкоћа у когнифивним функцијама.
Свему овоме могли би стати на пут научници са Универзитета Мије у Јапану, који су открили да се ова модификација ДНК може уклонити уз помоћ технологије ЦРИСПР, која елиминише сувишан хромозом из захваћених ћелија и враћа им нормалну функцију.
Револуционарна метода елиминише узрок Дауновог синдрома
Метода ЦРИСПР-Цас9 за уређивање гена користи посебан ензим који проналази одређене ДНК секвенце. Када се оне идентификују и мапирају, тај исти ензим циљано пресеца спорне ланце ДНК и потпуно елиминише тризомију 21, која узрокује Даунов синдром.
Своју теорију јапански научници потврдили су приликом експеримента у лабораторијским условима на узгајаним ћелијама. Пошто је додатна копија 21. хромозома успешно уклоњена, нормализовао се и начин на који се гени испољавају у остатку ткива.
Осим тога, уклањање спорног хромозома нормализовало је и развој нервног система – гени повезани са њиме постали су значајно ативнији, док су они повезани са метаболичким процесима постали мање активни, пише Оксфорд Академик ПНАС Неxус, позивајући се на истраживање.
Ризици још увек постоје, метода захтева усавршавање
Међутим, ЦРИСПР-Цас9 метода још увек има своје недостатке, а један од највећих јесте и тај што она може утицати и на здраве хромозоме. Зато научници теже ка томе да додатно усаврше технологију, како би се ензим везивао искључиво за ту додатну копију 21. хромозома, али не и за остале.
Ovo je fenomenalno otkrice – svaka cast japanskim naucnicima. Pametni ljudi trose energiju na pametne stvari.